記者8日從南開大學舉辦的發布會獲悉，南開大學生命科學學院教授貢紅日和中國科學院院士饒子和團隊研究揭示了治療耐藥結核病藥物貝達喹啉(BDQ)及其衍生物TBAJ-587抑制結核分枝桿菌ATP合成酶的分子機理，同時揭示了它們與人源ATP合成酶之間的交叉反應機制，對于進一步提升BDQ的安全性、有效性以及開發新一代安全有效的抗結核藥物具有重要指導意義。

日前，國際頂尖學術期刊《自然》在線發表了他們的研究成果。

據了解，結核病是由結核分枝桿菌引發的重大傳染性疾病，BDQ是近半個世紀以來全球結核病藥物研發的第一個上市的抗結核新藥，更被世界衛生組織列為耐利福平結核病和耐多藥結核病長程治療方案的首選藥物。然而研究發現，服用BDQ可使患者心臟發生心律失常的風險增加，而且對人源ATP合成酶也存在潛在的抑制作用。

研究團隊創新性地獲得了結核分枝桿菌ATP合成酶蛋白樣品，成功地解析了結核分枝桿菌ATP合成酶分別結合BDQ和TBAJ-587狀態下的三維結構。結構顯示，BDQ和TBAJ-587以相同的方式結合到結核分枝桿菌ATP合成酶轉子的多個位點，阻止其旋轉，進而干擾了ATP的合成，達到“餓死”結核分枝桿菌的效果。

“我們團隊長期致力于新發再發傳染性疾病病原體相關蛋白質的結構與功能研究，以及創新藥物的研發。我們目前已經啟動開發新型結核分枝桿菌ATP合成酶抑制劑研究，爭取早日研發出具有自主知識產權的抗結核新藥。”饒子和表示。

中國工程院院士、廣州國家實驗室主任鐘南山在書面致辭中表示，這一關鍵成果突破不僅夯實了結核病領域前沿理論研究基礎，也為設計具有更高選擇性的抗結核藥物提供了更多可能。

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